Edema Macular Relacionado Ao Diabetes DME: Sintomas

Num ensaio randomizado e controlado, colírios tópicos de nanopartículas de dexametasona-ciclodextrina (1,5%) melhoraram significativamente a visão e diminuíram a espessura macular em pacientes com EMD [180]. A eficácia e segurança do laser focal no tratamento do EMD foram validadas pelo Estudo de Tratamento Precoce da Retinopatia Diabética (ETDRS) na década de 1980 [105]. Hoje, o laser focal/grade é uma alternativa em olhos com EMD, principalmente para EMD não envolvido no centro (Não-CI-DME). O laser de micropulso subliminar foi aceito como um tratamento potencial e promissor em alguns casos para EMD [106], devido ao seu procedimento alternativo seguro e sem cicatrizes [107,108,109,110]. Sabe-se que a terapia com laser de micropulso subliminar melhora a função do EPR, modula a ativação de proteínas de choque térmico e normaliza a expressão de citocinas [111], e parece resultar na normalização das vias metabólicas neuroinflamatórias da retina [112]. Tanto o laser de micropulso subliminar infravermelho (comprimento de onda de 810 nm) quanto o laser de micropulso subliminar amarelo (comprimento de onda de 577 nm) demonstraram ser eficazes para o tratamento de DME com boa segurança [113,114].

• ARP-1536 (Aerpio Therapeutics, Cincinnati, OH, EUA) é um anticorpo monoclonal direcionado ao VE-PTP.
• Vários ensaios clínicos randomizados (ECR) relataram o sucesso de DEXii, aflibercept e ranibizumab, e estes são agora aprovados para esta indicação pela Food and Drug Administration (FDA), Agência Europeia de Medicamentos (EMA) e outras autoridades reguladoras em todo o mundo.
• O edema macular relacionado ao diabetes ocorre quando níveis elevados de açúcar no sangue afetam os vasos sanguíneos dos olhos.
• Manter a pressão arterial e os níveis de colesterol sob controle também ajudará na prevenção do edema macular diabético.
• Ele contém uma camada de células fotorreceptoras, recebe luz focada do cristalino e converte a luz em sinais neurais, por isso a retina é uma estrutura vital envolvida na visão e danos a ela podem ter consequências devastadoras.

As palavras-chave para a pesquisa incluíram “gestão do edema macular diabético”, OR “retinopatia diabética”, OR “fator de crescimento endotelial anti-vascular”, OR “Ozurdex”, OR “implante intravítreo de dexametasona”, OR “Iluvien” OR “acetonido de fluocinolona implante intravítreo”, no título ou no texto do manuscrito. Além disso, as referências de artigos relevantes foram examinadas para completar a nossa pesquisa e também para incluir novos estudos, dados adicionais importantes e diretrizes. Se você tem diabetes e retinopatia relacionada ao diabetes, corre o risco de desenvolver edema macular relacionado ao diabetes.

Desafios No Tratamento Do Edema Macular Diabético: Um Relatório De Consenso De Especialistas

Toto L, et al. usaram angiografia por tomografia de coerência óptica de campo amplo (WFOCTA) para avaliar as alterações nas áreas de não perfusão capilar da retina e na densidade dos vasos capilares da retina em pacientes com EMD tratados com um implante intravítreo de dexametasona [10]. Os resultados mostraram que uma redução nas áreas de não perfusão capilar da retina após a injeção intravítrea do implante de dexametasona, sugerindo que a reperfusão dos capilares da retina pode estar relacionada ao medicamento no período inicial [10]. A retina – a parte do olho que realmente sente a luz e envia sinais ao cérebro – tem muitas veias pequenas que são particularmente sensíveis a níveis elevados de açúcar no sangue. Quando são submetidas a níveis cronicamente elevados de açúcar no sangue, essas pequenas veias podem inchar, estourar e vazar. Outros factores metabólicos, incluindo pressão arterial elevada e colesterol elevado, contribuem para o risco. A melhor prevenção para o edema macular diabético é controlar o diabetes e seguir um estilo de vida saudável. Manter níveis adequados de açúcar no sangue, juntamente com manter o colesterol e a pressão arterial sob controle, é importante na prevenção do edema macular diabético.

• O autor também indicou que a degeneração macular cistóide deve ser diferenciada do edema macular cistóide, porque a degeneração macular cistóide foi correlacionada com os maus resultados da função e morfologia da retina [7].
• O tratamento a laser já foi a terapia padrão para o EMD, mas nos Estados Unidos foi amplamente substituído por injeções anti-VEGF.
• As alterações na GP na RD podem estar relacionadas aos estágios iniciais da microangiopatia diabética, incluindo oclusão capilar, formação de microaneurismas e isquemia retiniana, resultando na degradação do BRB.
• Neste estudo, após ajuste para diversos fatores, uma perda óbvia e progressiva de NFL (0,25 μm/ano) tanto parafovealmente quanto perifovealmente e perda do GCL IPL (0,29 μm/ano) parafovealmente foi detectada em pacientes com DM1 [90].

Atualmente, a injeção intravítrea de anti-VEGF tornou-se a terapia de primeira linha no tratamento do EMD, devido aos seus muitos benefícios clínicos, incluindo melhorias funcionais e morfológicas, e até mesmo a interrupção ou reversão da progressão da RD. Além disso, a EPO é capaz de melhorar a integridade do BRB interno (229) e manter a integridade do BRB externo por meio da regulação negativa da sinalização HIF-1α e c-Jun da quinase N-terminal (JNK) e da regulação positiva de ZO-1 e ocludina expressões em células RPE [39]. Recentemente, descobrimos que a EPO protege o BRB interno inibindo a fagocitose da microglia via sinalização Src/Akt/cofilina na DR experimental [70]. Um estudo de coorte clínica mostrou que a EPO intravítrea pode melhorar a acuidade visual e reduzir o edema macular em pacientes com EMD refratário [230], demonstrando seu uso potencial no tratamento do EMD. Apenas publicações revisadas por pares foram incluídas na seleção de artigos, todos escritos na língua inglesa.

Prevenindo O Edema Macular Diabético

São necessárias mais investigações sobre se os AINEs tópicos poderiam servir como tratamento alternativo ou adjuvante à terapia anti-VEGF intravítrea. A retina é uma fina camada de tecido no segmento posterior do olho, próximo ao nervo óptico. Ele contém uma camada de células fotorreceptoras, recebe luz focada do cristalino e converte a luz em sinais neurais, por isso a retina é uma estrutura vital envolvida na visão e danos a ela podem ter consequências devastadoras. A mácula é o centro da retina e possui a maior concentração de bastonetes e cones (fotorreceptores). O tratamento de primeira linha geralmente envolve terapia com fator de crescimento endotelial antivascular (VEGF); no entanto, novos tratamentos estão sendo desenvolvidos.



O padrão de tratamento para EMD inclui uma combinação de controle do diabetes e injeções intravítreas com medicamentos anti-VEGF e corticosteróides. Embora a pesquisa mostre que a vitrectomia pode melhorar a acuidade visual em pessoas com perda moderada de visão, não foi comprovado que seja uma terapia mais eficaz do que medicamentos anti-VEGF, injeções de esteróides ou RLPT para DME. Existem terapias eficazes para tratar e reparar danos à mácula e aos vasos sanguíneos do olho, para evitar que o edema macular diabético se torne grave. De acordo com a American Diabetes Association, pessoas que apresentam edema macular diabético persistente apesar de receberem terapia anti-VEGF (ou aquelas que não são candidatas a este tratamento) podem se beneficiar de terapia a laser ou injeções de corticosteróides no olho. Este artigo discutirá os sintomas, causas, tratamentos e fatores de risco do edema macular diabético. Uma forma de danificar os vasos sanguíneos é quando os vasos sanguíneos dos olhos perdem a integridade da parede dos vasos sanguíneos e começam a “vazar”. Quando sua mácula incha como resultado do excesso de líquido, isso é chamado de edema macular.

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No entanto, não há evidência direta mostrando edema intracelular de células do EPR, o que merece um estudo mais aprofundado com imagens multimodais de alta resolução para validar o edema intracelular in vivo, tanto experimentalmente quanto clinicamente. Com o avanço das tecnologias de imagem, a imagem metabólica é promissora para avaliar a função das células do EPR, que mede os níveis intracelulares dos metabólitos de forma não invasiva e em tempo real [34].

• As limitações e a resposta insatisfatória indicam que outros fatores patogênicos, além do VEGF, podem estar envolvidos na patogênese do EMD (Figura 1).
• Se o seu médico observar evidências de edema macular, ele também poderá solicitar o exame de medidas de sua saúde metabólica, incluindo A1C, pressão arterial e perfil lipídico.
• Portanto, o tratamento do EMD deve ser adaptado com base na elucidação completa do mecanismo complexo, o que leva à identificação de novos alvos e estratégias terapêuticas para o tratamento do EMD.
• O EMD é a principal causa de comprometimento visual em pacientes com RD e sua patogênese ainda não está completamente elucidada.
• A quebra do BRB externo foi devido à diminuição dos níveis de proteína da zônula ocludens-1 (ZO-1) e da ocludina no complexo membrana-coriocapilar do RPE-Bruch, que foi causada pelo fator 1α induzível por hipóxia ativado (HIF-1α) e Vias da quinase N-terminal c-Jun (JNK) [39].

Como o ELM, as microvilosidades apicais das células de Müller, funciona como a terceira barreira retiniana, a ruptura do ELM pode resultar em danos aos fotorreceptores e ao EPR. De fato, a diminuição da espessura do EPR foi observada em pacientes com EMD com RD não proliferativa (NPDR) ou RD proliferativa (PDR) [56]. Assim, a quebra do BRB interno e externo na DR contribui para o acúmulo de líquido na região macular, levando à formação de DME. A patogênese do EMD começa com hipóxia retiniana, resultando na hiperpermeabilidade dos capilares retinianos e aumento da pressão intravascular devido à disfunção da autorregulação vascular. A hiperpermeabilidade capilar é atribuída principalmente à regulação positiva do VEGF induzida pela hipóxia, que desempenha um papel importante na patogênese do EMD.

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Além dos fatores relacionados à inflamação, as células inflamatórias, como a microglia ativada, também contribuem para a patogênese do EMD e da RD [62]. Nos olhos diabéticos, foram relatadas ativação da microglia da retina induzida por hiperglicemia e infiltração de células do sistema imunológico, incluindo macrófagos, linfócitos e neutrófilos [63,64,65]. As células de Müller mantêm a homeostase de íons e água na retina por meio do canal de potássio retificador interno 4.1 (Kir4.1) e da aquaporina 4 (AQP4) [12,24]. As proteínas Kir4.1 e AQP4 são ancoradas pela distrofina 71 (Dp71) nas membranas celulares de Müller [25,26]. A regulação negativa ou redistribuição de Kir4.1 e AQP4 resulta no edema intracelular das células de Müller, que foi relatado em muitas doenças da retina, incluindo oclusão da veia da retina, lesão de isquemia-reperfusão e RD [27,28,29].


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