Aceite De CBD Para El Alzheimer

Hasta donde sabemos, actualmente no hay datos disponibles sobre el tratamiento curativo de ninguna demencia utilizando cannabinoides [110]. Sin embargo, un cuerpo pequeño pero creciente de literatura informa sobre el uso de cannabinoides en el tratamiento sintomático de la demencia y las enfermedades neurodegenerativas. En los cerebros con EA, la unión del receptor de cannabinoides se redujo en la formación del hipocampo y en el caudado [39], mientras que los niveles de ARNm no difirieron de los de los controles. Con respecto al receptor CB1, un estudio no informó diferencias en la densidad de CB1 alrededor de las placas neuríticas [40], mientras que otro estudio encontró que las neuronas positivas al receptor CB1 estaban reducidas en áreas de activación microglial [41]. Nuestros hallazgos sugieren que el aceite de cannabis rico en CBD puede aliviar la agitación en pacientes mayores con demencia.

• Por lo tanto, la generalización de los hallazgos al contexto canadiense no está clara, dado el potencial de diferencias en los patrones de práctica que podrían afectar la interpretación de los resultados o los recursos utilizados para lograrlos.
• Los datos para el estudio10 se recopilaron de forma prospectiva, lo que minimizó el riesgo de sesgo.
• Mediante los métodos GRADE, la certeza de la evidencia para los resultados primarios se consideró baja o muy baja debido al riesgo de sesgo, la inconsistencia, la falta de direccionalidad y la imprecisión de los resultados.
• Por el contrario, en un modelo de EH en ratas tóxicas, el agonista de CB1 Δ9-THC y el antagonista de CB1 SR141716A aumentaron las lesiones tóxicas.
• La disponibilidad de estos datos facilitará la caracterización de los efectos farmacológicos del CBD en profundidad y acelerará la traducción de este estudio preclínico a entornos clínicos.
• Sobre la agitación nocturna y los trastornos del comportamiento en un estudio piloto abierto que incluyó a seis pacientes con demencia.

Se necesita un estudio amplio y bien realizado para comprender mejor si los cannabinoides son un tratamiento útil para las personas que viven con demencia. La enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad neurodegenerativa más común, se caracteriza por un deterioro cognitivo progresivo. El depósito de beta amiloide (Aβ) y tau hiperfosforilada se considera el sello distintivo de la patología de la EA. Se han utilizado muchos enfoques terapéuticos, como los inhibidores de la colinesterasa y los antagonistas del receptor de N-metil-D-aspartato aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos, para intervenir en la patología de la EA. Sin embargo, las terapias actuales sólo proporcionan un alivio sintomático limitado y son ineficaces para prevenir la progresión de la EA. El cannabidiol (CBD), un fitocannabinoide que carece de respuestas psicoactivas, proporciona efectos neuroprotectores a través de receptores cannabinoides y no cannabinoides. Estudios recientes que utilizan un modelo de ratón con EA han sugerido que el CBD puede revertir los déficits cognitivos junto con las respuestas neuroinflamatorias, oxidativas y la muerte neuronal inducidas por Aβ.

Características De Los Estudios Excluidos [ordenados Por ID Del Estudio]

Excepto un estudio que utilizó la Escala de Afecto Observado de Lawton para evaluar el estado de ánimo en pacientes después de recibir dronabinol o placebo (Volicer 1997), ningún otro estudio evaluó este dominio. En Volicer 1997, la disminución observada en el afecto negativo fue mayor durante el tratamiento con dronabinol, incluso más en los participantes que recibieron dronabinol primero. El efecto positivo se mantuvo similar durante el ensayo de 12 semanas tanto para el dronabinol como para el placebo y para ambos períodos de tratamiento. Sin embargo, los datos no se informaron de manera adecuada para poder estimar la variabilidad de las puntuaciones y no se utilizaron para el análisis cuantitativo. La certeza de estos resultados se estimó como moderada (rebajada en un nivel debido a la imprecisión; un estudio pequeño); El dronabinol probablemente disminuye el afecto negativo.



En cambio, los pocos ensayos clínicos de demencia con compuestos cannabinoides se iniciaron porque el uso de la marihuana en varios trastornos neurológicos y psiquiátricos se conoce desde hace siglos [9]. Estudios anteriores han observado un efecto prometedor del CBD en la mejora del deterioro cognitivo en ratones con EA. El tratamiento previo de cortes de hipocampo con CBD atenuó los déficits mediados por Aβ en la potenciación a largo plazo, un mecanismo celular importante que subyace a la formación de la memoria, a través de la modulación de PPARγ [91]. Es de destacar que los cambios de comportamiento no fueron completamente consistentes entre los estudios, probablemente debido a diferencias en los modelos de ratón utilizados y el esquema de tratamiento con CBD [95]. Según los datos de cuatro ensayos pequeños, heterogéneos y breves controlados con placebo, no está claro si los cannabinoides tienen efectos beneficiosos o perjudiciales sobre la demencia en comparación con el placebo. Si los cannabinoides tienen beneficios para las personas con demencia, los efectos pueden ser demasiado pequeños para ser clínicamente significativos. Volicer 1997, que reclutó a 15 participantes en un estudio cruzado, informó 66 eventos adversos leves a moderados entre los participantes que recibieron dronabinol y 58 entre los que recibieron placebo; Los autores del estudio no informaron estos datos para períodos de estudio separados.

Consroe 1991 Sólo Publicó Datos

No existen estudios que describan el efecto del CBD sobre los trastornos del comportamiento en pacientes con demencia. Por otro lado, los estudios controlados con la administración de THC como único compuesto activo para el tratamiento de los trastornos del comportamiento en pacientes con demencia no mostraron una disminución significativa (66, 70, 71).

• Esto incluyó datos de resultados continuos que se basaron en un único ensayo de grupos paralelos, ya que para estos resultados, los autores del estudio informaron una estimación de las diferencias medias generales en varios puntos temporales.
• Sin embargo, los investigadores sí señalaron la necesidad de realizar estudios científicos en el cerebro humano.
• Por lo tanto, no está claro si los hallazgos informados serán generalizables en poblaciones más jóvenes.
• En caso de ambigüedad lingüística, nos pusimos en contacto con investigadores en el campo familiarizados con el idioma en cuestión.
• La activación selectiva de los receptores CB1 puede inhibir la producción de óxido nítrico (NO) derivado de la astroglial y mitigar la hiperfosforilación de la proteína tau en un modelo de cocultivo [51].
• Los autores de la revisión recomendaron que se necesitan más estudios para aclarar más y evaluar mejor los beneficios de los cannabinoides para la demencia.

Los autores sugirieron que los efectos protectores y tóxicos pueden superponerse en función de la dosis [82]. La regulación positiva de CB1 en cerebros con EH coincidió con la regulación positiva de BDNF en las neuronas corticoestriatales [83]. La expresión del receptor CB2 aumentó en la microglía estriatal de ratones transgénicos con EH y de pacientes con EH, y los agonistas de CB2 redujeron la neuroinflamación, la pérdida neuronal estriatal y los síntomas motores en un modelo de ratón tóxico con EH [84]. La activación microglial se demostró en cerebros con EH post mortem [85], in vivo en pacientes con EH [86] y portadores asintomáticos del gen Huntington [87]. Para una diferencia esperada del 35% en la proporción de éxito entre los grupos, se seleccionó una muestra desequilibrada de 42 y 22 para el grupo de investigación y el de placebo, respectivamente. Por lo tanto, 64 pacientes fueron asignados aleatoriamente al grupo de investigación o de control (4 pacientes se retiraron inmediatamente después de la aleatorización, dejando a 60 pacientes que comenzaron el tratamiento para ser incluidos en el análisis). Se seleccionó una diferencia del 35% en proporción entre los dos grupos basándose en los hallazgos de un informe no publicado sobre el IP que se utilizó para tratar a 14 pacientes con trastornos del comportamiento relacionados con la demencia.

Revisiones Sistemáticas Con Estudios Primarios Relevantes Plenamente Capturados En La Revisión Sistemática Incluida

Aunque el tratamiento con cannabinoides parece ser seguro en pacientes con demencia (47), cáncer (48) y pacientes de edad avanzada (49); La evidencia general sobre el tratamiento de las NSP relacionadas con la demencia con cannabis medicinal ha sido equívoca (50). A medida que los aceites de cannabis con CBD están cada vez más disponibles, aumenta la necesidad de una mayor evaluación de los aceites de cannabis con CBD como una posible opción de tratamiento para la agitación y la identificación de las características del tratamiento. En un estudio sobre los efectos de los fármacos antipsicóticos (74) sobre los trastornos del comportamiento en la demencia, las proporciones del criterio principal de valoración en el grupo de antipsicóticos en comparación con el control se parecen a las cifras que recibimos. En algunos otros estudios de antipsicóticos que utilizaron la herramienta CMAI (75–77), los resultados fueron diferentes y no encontraron una mejora significativa en la agitación en comparación con el placebo.



En una revisión sobre el tratamiento farmacológico que aborda la etiología de la agitación y la agresión relacionadas con la demencia, se sugirió como opciones de tratamiento la modulación farmacológica de objetivos moleculares específicos (80). Algunas de las dianas moleculares propuestas se ven afectadas por el CBD, que actúa sobre más de 65 dianas [para una revisión, ver (81–83)]. Los mecanismos de acción subyacentes a los efectos directos e indirectos del CBD sobre la agitación implican la regulación del receptor de serotonina 1A, los CB1R, el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal, la anandamida, los CB2R y los receptores GABAA (81, 82, 84). Los modelos animales demostraron que la administración crónica de CBD conducía a una reducción de la inflamación y a un aumento de la eliminación de beta amiloide (85), al tiempo que reducía la ansiedad, la depresión y las conductas relacionadas con el estrés (86).

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Algunos estudios preclínicos demostraron que los compuestos de Avidekel funcionan sinérgicamente y que la combinación de ingredientes activos en el IP es responsable del efecto observado. Si este es el caso, administrar un componente como material aislado no reproduciría el mismo efecto (72, 73).


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